INFORMACION SOBRE EL CORONAVIRUS.
El virus que causa la covid-19 podría tener un talón de Aquiles en su interior: una enzima indispensable para su supervivencia y sobre la que ahora se conocen nuevos detalles, lo que puede servir para el desarrollo de fármacos, según un estudio que publica este martes la revista Chaos.
El científico español Ernesto Estrada, que trabaja en el Instituto Universitario de Matemáticas y Aplicaciones de la Universidad de Zaragoza (norte de España) firma este estudio centrado en la proteasa principal del coronavirus.
Esta proteasa principal sería “como el aparato digestivo, la que realiza la transformación de las poliproteínas en el virus”, explica a Efe.
Estrada ha descubierto un aumento importante en la sensibilidad de la proteasa principal del SARS-Cov-2 frente a pequeñas alteraciones que puedan cambiar su estructura, en comparación con la del coronavirus SARS-CoV-1, que apareció entre 2002 y 2003.
El científico estudió cómo podría usarse ese aumento de la sensibilidad para que inhibidores de la proteasa (moléculas orgánicas, medicamentos o nuevos compuestos químicos) pudieran atacarla, ya que sin ella el virus no puede sobrevivir.
Los resultados del estudio abren la puerta para usar protocolos de detección masiva de moléculas que permitan identificar potentes inhibidores de la proteasa principal del SARS-CoV-2 y, por consiguiente, para el desarrollo de nuevos medicamentos.
La proteasa principal en los coronavirus no suele cambiar tanto como puede hacerlo la proteína Spike (S), que es la que usan estos virus para introducirse en las células humanas. “Esa es una de las ventajas de atacarla”, dice Estrada. La otra es que no existe una proteasa semejante en los humanos, por lo que la especificidad de los fármacos puede ser muy significativa.
Estrada analizó de cerca la proteasa principal del SARS-Cov-2, lo que le permitió descubrir diferencias con la del SARS-Cov-1, a pesar de que ambas tienen un 96 % de semejanza en sus secuencias de aminoácidos.
Usando técnicas matemáticas estándares, estas diferencias sutiles son imperceptibles por lo que tuvo que usar técnicas más avanzadas desarrolladas por él y su equipo hace un par de años.
El investigador español tiene experiencia en el análisis matemático de redes, por eso decidió tratar esa enzima como si de una red se tratara y, para ello, representó su estructura de una manera matemática, en la que cada uno de sus 303 aminoácidos es un nodo y la interacción física entre ellos es representada con aristas.
Se dibuja así una especie de “telaraña” que representa a la proteasa principal del coronavirus.
Cuando en una telaraña cae un insecto, se genera una perturbación en el tejido que avisa al arácnido del lugar en el que se encuentra la presa. Una telaraña sería más efectiva cuanto más sensible sea transmitir esas perturbaciones y cuanto más lejos se transmitan.
Si se compara “la telaraña” del coronavirus de 2003 con la del actual, se ve que esta última es casi un 2.000 % más susceptible a la transmisión de esas perturbaciones, que pueden producirse por cualquier interacción molecular en el ambiente intracelular.
Además, la proteasa del SARS CoV-2 es capaz de transmitir esas perturbaciones mucho más lejos que lo que lo hace la del CoV-1 a través de la proteína.
Siguiendo con el símil de la telaraña, Estrada indica que las presas que caen en ella serían el análogo de los inhibidores, los cuales se depositan siempre en un “lugar” muy concreto, un pequeño grupo de aminoácidos, que rodean al sitio activo de la proteasa con el que la enzima realiza su función.
Estrada estudió tres tipos de inhibidores, dos de ellos “extremadamente potentes”, y descubrió que en la medida que un inhibidor “sea capaz de reducir lo menos posible esa sensibilidad a la transmisión de perturbaciones, más efectivo va a ser contra la proteasa”.
Esa mayor sensibilidad a las perturbaciones hace que la proteasa sea más eficaz en su trabajo como enzima, pero, a la vez, deja una puerta abierta que “puede ser un talón de Aquiles” a favor de los inhibidores.
Esta imagen de microscopio proporcionada por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas en Fort Detrick, Maryland, muestra partículas del nuevo coronavirus SARS-CoV-2 aisladas de un paciente. (NIAID/National Institutes of Health vía AP) ´
Supervivencia del coronavirus varía según humedad, temperatura y superficie.
¿Cuánto dura el coronavirus en las superficies? ¿En todas las ciudades se comporta igual? Un nuevo estudio dice que no: la temperatura, la humedad y el tipo de superficie juegan un papel importante en el tiempo que tardan las gotitas del virus en secarse después de toser o de estornudar.
Los virus respiratorios pueden transmitirse por medio de gotitas que se generan al estornudar, toser e incluso hablar, y una de las muchas preguntas que tratan de contestar los investigadores es cuánto tiempo el coronavirus que causa la enfermedad de la covid-19 permanece vivo después de que alguien infectado tosa o estornude.
Y es que, una vez que las gotitas portadoras del virus se evaporan, el coronavirus residual muere rápidamente, por lo que la supervivencia y la transmisión de la covid-19 se ven directamente afectadas por el tiempo en el que estas gotitas permanecen intactas.
En un artículo publicado en la revista Physics of Fluids, del Instituto Americano de Física, los investigadores examinan el tiempo de secado de las gotitas respiratorias en varias superficies de seis ciudades del mundo.
En concreto, de Nueva York, Chicago, Los Ángeles, Miami, Sídney y Singapur.
El citado instituto de física recuerda que el tamaño de las gotitas es del orden del ancho del cabello humano, y los investigadores analizaron las superficies que se tocan con frecuencia, como los pomos de las puertas y las pantallas táctiles de los teléfonos inteligentes.
Utilizando un modelo matemático bien establecido en el campo de la ciencia de las interfaces, los cálculos del tiempo de secado mostraron que la temperatura ambiente, el tipo de superficie y la humedad relativa juegan un papel fundamental.
Por ejemplo, en cuanto al tipo de superficie, el estudio sugiere que pantallas de móviles, el algodón y la madera deberían limpiarse más a menudo que las superficies de vidrio y acero, porque estas últimas son relativamente hidrófilas y las gotitas en ellas se evaporan más rápidamente.
Además, según este trabajo, una temperatura ambiente más alta ayudó a secar las gotas más rápidamente y redujo drásticamente las posibilidades de supervivencia del virus.
Sin embargo, en los lugares con mayor humedad, la gota permaneció más tiempo en las superficies y las posibilidades de supervivencia del virus mejoraron.
Una vez determinado el tiempo de secado de las gotitas en diferentes climas, los científicos examinaron si esto estaba relacionado con la tasa se crecimiento de la pandemia de la covid-19 en las ciudades seleccionadas para esta investigación.
Así, en los lugares con una mayor tasa de crecimiento de la pandemia, el tiempo que las gotitas tardaron en secarse fue mayor.
“En cierto modo, eso podría explicar un crecimiento lento o rápido de la infección en una ciudad en particular”, apunta Rajneesh Bhardwaj, del Instituto Indio de Tecnología de Bombay, quien subraya: “puede que este no sea el único factor, pero definitivamente el clima exterior importa en la tasa de crecimiento de la infección”.
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